Compostos produzidos pelo cérebro, que regulam os processos cotidianos do organismo, como comer e dormir, e que agem como uma “maconha natural” quando funcionam acima do normal, são capazes de aliviar os sintomas do mal de Parkinson. A descoberta é uma de duas boas notícias desta semana para os pacientes com a doença. A outra veio de um estudo que envolveu os laboratórios da Universidade de São Paulo em Ribeirão Preto e que encontrou um mecanismo que pode explicar as causas da doença
Imagem de microscópio mostra neurônios produtores de dopamina de camundongos (Foto: Nature/A.Kreitzer
A "maconha natural" do cérebro são receptores conhecidos como "endocanabinóides". Nos pacientes com Parkinson eles exitem em menor quantidade, devido à falta de dopamina -- molécula que controla a transmissão de informações entre neurônios, relacionada com sensações de prazer e que também ajuda a gerar endocanabinóides. Nas pessoas com a doença, os neurônios que produzem dopamina são destruídos.
A maconha natural faz efeito, mas isso não significa que a planta em si dê o mesmo resultado. E os autores do estudo Robert Malenka e Anatol Kreitzer, da Universidade Stanford, são enfáticos ao fazer a afirmação. “É muito importante ressaltar isso: fumar maconha ativa todos os receptores de canabinóides ao mesmo tempo em todas as partes do cérebro. Não funciona”, afirmou Malenka ao G1. “O resultado só é obtido quando impulsionamos a ação dos endocanabinóides especificamente nas áreas onde eles estão em falta”, explica Kreitzer.
No trabalho que está na revista “
Nature” desta semana, os dois pesquisadores combinaram um remédio já usado para o tratamento do mal de Parkinson com outro composto, experimental, que aumenta os níveis dos endocanabinóides no cérebro. Em camundongos, o tratamento deu resultados em apenas 15 minutos e os animais passaram a se movimentar normalmente.
Os seres humanos com a doença, no entanto, precisam esperar bem mais que 15 minutos. Apesar do sucesso do tratamento com as cobaias, há ainda um longo caminho a ser percorrido antes do composto de Kreitzer e Malenka chegar às pessoas com a doença. “O uso em pacientes ainda deve demorar mais uns 10 anos”, diz Kreitzer. “Precisamos testar se o tratamento é tóxico, se tem efeitos colaterais e descobrir qual é a dosagem certa”, explica.
A causa
Enquanto a equipe de Stanford focava no tratamento do mal de Parkinson, outro grupo se debruçava sobre as causas da doença. No estudo, descobriu-se que a destruição de neurônios observada nos pacientes com a doença tem causas muito mais complexas do que se imaginava.
Os cientistas já sabiam há algum tempo que uma molécula tóxica, a MPP+, causa a morte de células. O que não se sabia era como ela induzia a destruição dos neurônios produtores de dopamina, causando o mal de Parkinson. Estudando os neurônios de lulas (que são grandes o suficiente para facilitar a pesquisa), o grupo do qual fez parte o argentino Jorge Moreira, da Universidade de São Paulo em Ribeirão Preto, descobriu pelo menos um desses mecanismos.
“Quando injetamos MPP+ nos neurônios de lula, algumas dezenas de minutos depois, eles começaram a apresentar problemas”, explica Moreira. Segundo o cientista, a molécula causa um “distúrbio de transporte” -- que ele e seus colegas batizaram de disferopatia, baseado na palavra “fero”, que em grego significa transporte -- que vai acabar matando o neurônio.
“A MPP+ desacelera o envio de proteínas fundamentais para a formação de neurotransmissores a uma área específica do neurônio. Ao mesmo tempo, acelera a saída de outras proteínas dessa mesma área. Com as proteínas demorando para chegar e saindo rapidamente, essa área morre e, logo a seguir, o neurônio”, diz o cientista.
A descoberta desse distúrbio de transporte não é a explicação definitiva para o mal de Parkinson, alerta Moreira. “Explicamos apenas um dos mecanismos envolvidos”, diz ele. “Mas é um passo importante para o futuro das pesquisas.”
Moreira cuidou de todo o processamento do material usado na pesquisa liderada por Scott Brady e Rodolfo Llinás, da Universidade de Illinois em Chicago e do Laboratório de Biologia Marinha de Woods Hole, nos Estados Unidos, que está publicada na edição desta semana da revista “
PNAS”, da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos.
No Brasil desde 1976, quando fugiu da ditadura em seu país, ele acredita que o quebra-cabeças do mal de Parkinson pode estar próximo de ser resolvido. “O mal de Parkinson, e as doenças degenerativas do sistema nervoso com um todo, são um problema social muito grande. Por isso há uma grande quantidade de recursos disponíveis para a pesquisa nessa área”, afirmou ele ao
G1. “Acredito que é uma questão de tempo”.